肠道通透性和益生菌在肥胖和脂肪肝中的作用

关于肥胖和相关代谢疾病（如NAFLD和NASH）、2型糖尿病或心血管疾病的病理生理学的新概念指出，这些病理学与肠道屏障和肠道微生物群有关，主要来源于小鼠研究。可以清楚地表明，代谢性疾病与肠道通透性增加和细菌或细菌产物（如内毒素）从肠道转移到肝脏和其他组织有关。此外，肥胖和糖尿病个体的微生物群明显不同于健康、瘦肉人群。与此同时，越来越多的证据表明这些改变具有功能相关性。

肥胖和代谢性疾病中微生物群的改变有助于从营养素中获取更多能量。特别是，从食物碳水化合物中获取能量取决于微生物群，因为肥胖个体中发现的特定细菌提供宿主细胞不表达的酶，并允许消化或多或少不易消化的碳水化合物。在2型糖尿病中，微生物群失去了从益生元中生成短链脂肪酸的能力，这可能是一种真正的缺陷或对低纤维摄入的适应，这已被一些流行病学研究所揭示。

肠道屏障的改变和随后少量细菌或细菌产物的移位现在被认为是导致代谢性疾病的低度炎症特征的一个重要机制，可能与随后肝脏、肌肉和心肌等器官的脂肪浸润有关。富含脂肪和糖的西式饮食改变肠道屏障，导致门静脉通透性增强和内毒素水平升高。

这种改变的结果是细菌和细菌产物在组织中的浸润增强，随后组织炎症和脂肪积聚，这可以首先在肝脏中观察到，然后在肌肉或心肌等其他组织中观察到。此外，在外周血和脂肪组织中，在进食富含能量的西式饮食后可以观察到细菌或细菌产物，这一观察结果可能有助于定义代谢疾病中肠道屏障功能障碍的新细菌生物标记物。然而，屏障功能障碍和微生物群改变这两种改变并不一定相关，但可以独立发生。这些发现为肥胖和代谢性疾病的病理生理学提供了一个新概念，可能在饮食和药物水平上提供新的治疗策略。

与肠道相关的肥胖和代谢性疾病的病理生理学的当前概念。

考虑到这些机制，人们很容易推测益生菌和益生元可能对慢性代谢紊乱有有益的作用。从小鼠实验研究或人类初步试验研究中获得的第一批数据确实指向了这一方向。例如，可以使用器官培养模型或喂养模型研究益生菌或特定饮食对肠道屏障的可能影响。在人类中，过量喂养改变了健康个体中共生微生物群的细菌组成，从而增加了从食物中获取的能量。共生微生物群的组成可能允许预测孕妇等高危人群的体重增加。此外，服用选定的益生元或益生菌可改善代谢性肝病动物模型和肥胖人类个体的代谢改变。这些数据表明，未来可以开发新的治疗概念，以支持肥胖和相关疾病的治疗或预防。