硫化氢在胃肠道运动中的作用

胃肠道的神经肌肉层包含传入、神经元间和传出神经元以及效应器平滑肌细胞，它们能够进行内在神经源性反射控制以及肌源性运动控制。内源性硫化氢调节胃肠运动。蠕动反射的神经和肌肉成分是胃肠运动的一种模式。胃肠道的自发节律性收缩依赖于一种称为Cajal间质细胞（ICC）的细胞类型，该细胞产生内在起搏器电位。硫化氢通过AKT的磷酸化刺激ICC的增殖。硫化氢激活人空肠环平滑肌细胞中的电压门控钠通道，在传播起搏器活动中发挥作用。硫化氢对自发和激动剂介导的节律性收缩活动具有抑制作用。

硫化氢在平滑肌收缩中具有兴奋和抑制双重作用，取决于NaHS的剂量。通常在较低浓度下，NaHS刺激收缩，而在较高剂量下引起松弛。硫化氢的负面影响可以通过ATP敏感性钾通道介导的，但在其他情况下，ATP敏感性钾通道的阻断并不影响硫化氢诱导的抑制。与心血管系统一样，来自不同地区和物种的胃肠平滑肌也会因外源性硫化氢释放而松弛。与心血管系统不同，识别硫化氢诱导的平滑肌松弛的分子机制更加困难。ATP敏感性钾通道对人空肠和结肠的肠平滑肌松弛有部分作用。NaHS的兴奋作用由TRPV1通道介导，因为TRPV1拮抗剂capsazepine抑制了这种作用。另一方面，TRPV1通道被NaHS格列本脲激活，不影响NaHS诱导的兴奋效应，而是抑制NaHS诱导的对肌条收缩的长期抑制，表明ATP敏感性钾通道的发挥作用。硫化氢对结肠运动的舒张作用也可以部分解释为其直接抑制l型钙通道。

硫化氢通过减少神经介导的胆碱能和速激肽能兴奋性途径对结肠收缩产生抑制作用。NaHS抑制大鼠胃和空肠平滑肌细胞的收缩活动。硫化氢前体l-半胱氨酸抑制电刺激（ES）诱导的小鼠回肠收缩。服用氨基氧乙酸（CBS和CSE的抑制剂）后，收缩增加。使用ATP敏感性钾通道阻滞剂格列本脲治疗可降低l-半胱氨酸反应和NaHS诱导的收缩抑制。

因为上皮细胞有效地将硫化氢氧化为硫代硫酸盐和硫酸盐，并通过门静脉循环清除。通过观察硫化氢对这些成分的作用来说明。很少有证据表明肠道细菌产生的硫化氢直接促进运动的神经肌肉成分。