慢性胃肠道疾病中肠道骨骼肌轴的临床前研究

临床和实验研究表明，肠肌轴的存在是由特定的肠源性介质构成的，这些介质激活骨骼肌细胞中的促肌细胞减少和抗肌细胞减少信号通路。两个器官之间的病理生理联系也由低度全身炎症提供。

在发达国家，肌肉萎缩主要发生在疾病背景下。它通常伴随慢性胃肠道疾病，如肝硬化、炎症性肠病或胰腺疾病，如慢性胰腺炎赫尔胰腺癌，并且是肌减少症、恶病质和疾病相关营养不良的定义标准之一。全身促炎性疾病通常会导致这些分解代谢过程，如转移癌、败血症、结核病或HIV。在肝硬化患者中，70%的患者存在肌细胞减少症，约17%的慢性胰腺炎患者存在肌细胞减少症，胰腺癌患者的肌细胞减少症范围在30%到65%之间。在胃肠病学中的患病率超过30%，克罗恩病和溃疡性结肠炎患者的营养不良患病率分别高达75%和62%。

肌肉减少症，即肌肉衰竭，被定义为一种肌肉疾病，其根源是终生累积的不利肌肉变化。肌肉减少症患者肌肉质量和功能的丧失通常与身体残疾、生活质量差、住院人数增加和死亡率增加有关。肌肉减少症在老年人中很常见，最初被认为是一种老年综合征。现在，它的定义已经扩展到包括由于营养不良以及慢性病和炎症所导致的肌肉质量减少。也包括在年轻患者中的发生的肌肉减少。根据目前对肌肉减少症定义和诊断的共识，关键特征是肌力低，肌肉数量和质量低。严重的肌肉减少症还同时存在身体机能差。

营养不良不仅可能由营养素的摄入或同化受损引起，还可能由指定为疾病相关营养不良的伴随疾病引起。病理生理学上，疾病相关营养不良通常由轻度至中度的持续疾病特异性炎症反应触发。伴随温和炎症反应的慢性状态也称为恶病质，尽管恶病质通常被错误地视为终末期营养不良。慢性炎症通过相关的厌食症和食物摄入减少，以及随着静息能量消耗的增加和肌肉分解代谢的增加而改变代谢，从而导致营养不良。因此，疾病相关营养不良导致身体成分改变，表现为肌肉质量减少，因此与不良的功能和临床结果相关。营养不良和肌肉减少症通常在临床上表现为营养摄入减少、炎症和体重下降，以及肌肉质量、力量和/或身体功能下降。