低乳症导致乳糖吸收不良和不耐症

成人型低乳糖症（乳糖酶不持久性或乳糖酶缺乏症）是导致乳糖不耐症和原发性乳糖吸收不良的最常见的酶缺乏症。该病的临床表现包括结肠中未消化乳糖的细菌发酵引起的症状，这会导致气体膨胀、肠道运动能力增强和大便疏松。该病的诊断是基于临床症状、生化、功能、组织化学和遗传检测。治疗包括饮食限制，即使用乳糖已预水解的低乳糖牛奶或非乳糖牛奶。低乳症本身并不引起任何干扰或不适。只有在一个患有低乳量的个体食用含乳糖食物后才会出现症状。也就是说，腹部症状与乳糖吸收不良有关。

    成人型低乳症是原发性乳糖吸收不良的主要原因，其症状表现出相当大的差异，主要取决于牛奶的摄入量。Villako和Maaroos讨论了先天性乳糖酶缺乏症和家族性乳糖不耐症。提出低乳症与非特异性腹部主诉、冠心病和白内障之间的联系。空肠黏膜刷状缘乳糖酶活性降低，与粘膜疾病或其他损害肠细胞的疾病有关，被认为是继发性低乳症的原因。结果表明，成人型原发性低乳症和选择性乳糖吸收不良是全科医生日常工作中的一个主要问题，尤其是在低乳症很常见的人群中。因此，对不明原因腹部主诉不明的病人进行检查和治疗在基层卫生保健中具有重要意义。由于人体对钙的需求主要是通过摄入牛奶来满足的，所以牛奶的摄入量必须是个人能够承受的量（Villako and Maaroos. 1994.）。

2、低乳糖是多少乳糖？

Hertzler等人进行了一项双盲、随机研究，验证乳糖消化不良者无需完全消除乳糖以保证耐受性的假设。他们对13名健康自由生活的乳糖消化不良成年人在禁食12小时后，给受试者摄入0g、2g、6g、12g和20g乳糖。主要观察呼气氢产生量和每种乳糖激发剂量的症状反应。进行方差分析，以确定平均氢气产量的总体差异（1至8小时的峰值和总和）。用Friedman检验确定每个症状平均等级的总体差异。Fisher最小显著性差异检验用于呼气氢、症状和数据的多重比较。食用0g和2g乳糖剂量后的产氢量无显著差异。产氢量随6g剂量增加而增加。当乳糖剂量为12g时，腹痛的强度增加。直到剂量达到20g时，肠胃气胀的发作才增加。五种乳糖剂量，腹泻的发生率没有明显差异。摄入2g剂量的乳糖后，呼气氢产生量没有明显增加或出现不耐症症状。即使在6g剂量时可以检测到消化不良，但最多可耐受6g乳糖。因此，乳糖消化不良者可耐受每份含有6g或更少乳糖的食物，例如硬奶酪和少量（120ml或更少）牛奶（Hertzler, et al. 1996.）。