为什么要关心脂多糖

脂多糖是革兰氏阴性菌外膜的主要成分。脂多糖有助于细菌结构的完整性，保护细胞膜免受某些化学攻击。脂多糖对革兰氏阴性菌至关重要，在大多数情况下，它与细胞壁保持联系，直到机体解体。

脂多糖也被称为内毒素，顾名思义，它是有毒的。所以，虽然脂多糖对细菌是一种好的和必需的东西，但是它们对我们人类是有害的，尽管少量的脂多糖对于刺激正常的免疫力是必需的。这些细菌死亡的产物不仅会刺激进一步的免疫反应和炎症，还会对器官和系统功能产生不利影响，有时甚至是严重的， Jarisch-Herxheimer反应（也通常被称为“Herxing”或“die off”）是由于在革兰氏阴性菌裂解过程中内毒素以及内毒素样产物的不受控制的释放而产生的症状，许多天然和药物抗生素都会对其产生影响。[3]

分子模拟：脂多糖如何触发自身免疫反应

低聚脂糖是细菌脂多糖的较短版本，也存在于某些革兰氏阴性细菌的外膜中，如奈瑟菌属和嗜血杆菌属。低聚脂糖分子可以帮助这些细菌在人类免疫系统中不那么明显，因为它使细菌看起来像是人体内正常的蛋白质或分子。这可以帮助它避开对感染有反应的人体免疫细胞。这个概念被称为分子模拟，有点像把细菌隐藏在伪装中。不幸的是，当免疫系统被激活时，这种分子模拟也会触发体内的自身免疫反应，因为免疫系统反应者同时攻击与人体正常相似的分子或蛋白质

分子模拟可以在体内触发自身免疫反应，因为免疫系统反应者同时攻击与人体正常相似的分子或蛋白质。例如，空肠弯曲杆菌是一种常见的革兰氏阴性细菌，可引起人类胃肠道感染。空肠弯曲菌表现出分子模拟，可诱导对脑分子（称为神经节苷脂）的自身反应性抗体。肠弯曲菌的核心脂多糖与称为格林-巴利综合征（Guillain-Barr）的神经系统疾病的发展有关。集体数据表明，这些抗体是由空肠弯曲杆菌感染引起的，随后与神经组织发生反应，造成损伤。然而，对脂多糖的免疫反应通常不是自身免疫，除非分子模拟和自身免疫反应发挥作用。

脂多糖和肠漏

作为一种内毒素，脂多糖激活人体内多种抗感染细胞，帮助机体抵御细菌侵略者，但在这个过程中也会产生炎症。当这种炎症反应发生在肠道时，它会损害肠道衬里。然后肠道衬里变得更具渗透性（通常称为“漏出的肠道”），内毒素可以通过进入循环，触发全身免疫反应，炎症，高脂饮食也会影响肠道微生物群的平衡，并已被证明会增加内毒素血症（通过血浆脂多糖测定），以及炎症细胞因子的相关表达， 有证据表明，革兰氏阴性肠杆菌引起的脂多糖对肠道的损害在多种疾病中发挥作用，包括抑郁症、慢性疲劳综合征、肝病、心脏病、肥胖症、甚至不孕症。

Zonulin和肠漏

Zonulin是一种调节肠道通透性的蛋白质，在几种自身免疫性疾病中上调。Zonulin上调似乎先于疾病的发生，提供了肠道通透性增加、环境暴露于非自身抗原之间的可能联系，遗传易感个体自身免疫的发展胃肠道感染也被证明增加了zonulin的产生，并伴随着紧密连接完整性的改变。基因易感个体中zonulin表达的改变与自身免疫性疾病、炎症和癌症相关，无论是在消化道还是在身体的其他部位。

基因易感个体中zonulin表达的改变与自身免疫性疾病、炎症和癌症相关，无论是在消化道还是在身体的其他部位。

通过实验室测试评估肠道通透性的一种方法是筛选对脂多糖（脂多糖）的免疫反应以及与肠壁相关的蛋白质。对脂多糖的免疫反应与通透性增加相结合可能表明革兰氏阴性肠杆菌是免疫活化和炎症的来源。

益生菌是否含有脂多糖？

益生菌，顾名思义，是指能够到达肠道的足够数量的活的、非致病性微生物（细菌或酵母菌），能够向宿主传递益处。这一定义可以扩展到包括不存活（即被杀死）的微生物（也称为免疫生物），因为一些细菌细胞壁片段也被证明具有免疫支持的健康益处。益生菌可能对免疫力、肠道健康以及许多其他全身和局部的东西都有影响

益生菌可以预防和纠正与脂多糖、自身免疫和肠道渗漏有关的问题。最常用的益生菌乳酸杆菌属和双歧杆菌属是革兰氏阳性菌，因此不含脂多糖。脂多糖是在革兰氏阴性菌上发现的；不是革兰氏阳性。

一些益生菌菌株已被证明能改善肠道紧密连接，这也可以降低脂多糖相关的内毒素血症。双歧杆菌与乳铁蛋白（一种在乳制品中发现的具有抗菌和螯合特性的糖蛋白）结合使用，可以降低肠道内毒素水平。活的和热灭活的鼠李糖乳杆菌GG都可以降低脂多糖诱导的内毒素水平促炎介质和增加抗炎介质。许多植物药，如槲皮素和小檗碱，都通过作用于肠壁的紧密连接来抑制肠道对内毒素的吸收。