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低强度激光治疗阿尔茨海默病与认知障碍
研究表明,低强度激光治疗可以提高老年人、年轻健康人和动物的表现,改善认知功能,包括注意力和记忆。初步研究表明,低强度激光治疗可以通过减少大脑中与痴呆症相关的蛋白质来减缓阿尔茨海默病的进展。
细胞凋亡是阿尔茨海默病(AD)的重要病理生理机制。低功率激光照射(LPLI)已被应用于中度AD。华南师范大学激光生命科学研究所激光生命科学教育部重点实验室的研究人员究采用荧光共振能量转移(FRET)技术和实时定量RT-PCR技术探讨LPLI的抗凋亡机制。LPLI治疗前用淀粉样β25-35(Abeta(25-35))诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡。细胞活力测定和形态学检查表明,低剂量LPLI(0.156j/cm2~0.624j/cm2)能抑制细胞凋亡。分别用PMA(PKC特异性激活剂)、LPLI或Abeta(25-35)处理后5min,动态观察PKC活性的增加。然而,特异性PKC抑制剂Go 6983可抑制LPLI激活PKC的作用。westernblot分析也得到了类似的结果。此外,LPLI参与了Abeta引起的细胞存活成员bcl-xl的mRNA增加和细胞死亡成员baxmrna上调的减少(25-35)。进一步的数据显示,低剂量LPLI可以逆转Abeta(25-35)治疗引起的bax/bcl-xlmrna比值的升高。此外,go6983可抑制bax/bcl-xlmrna比值的降低。总之,这些数据清楚地表明LPLI通过PKC介导的bax/bcl-xlmrna比率的调节抑制Abeta(25-35)诱导的PC12细胞凋亡(Zhang, et al. 2008.)。
以色列特拉维夫特拉维夫大学乔治·S·怀斯生命科学学院神经生物学系的研究人员在“低强度激光治疗改善阿尔茨海默病小鼠模型的疾病进展”中报道低强度激光治疗(LLLT)已被用于治疗炎症、组织愈合和修复过程。他们探讨了LLLT刺激自体骨髓间充质干细胞的能力,以影响阿尔茨海默病(AD)小鼠模型进展期的神经行为和β-淀粉样蛋白负荷。发现骨髓微管移植(LLLT)导致间充质干细胞(MSCs)增殖并在缺血心脏中归巢,提示其在再生医学中的作用。LLLT刺激的野生型小鼠骨髓间充质干细胞显示其向单核细胞系成熟的能力增强,并增加对可溶性淀粉样β(aβ)的吞噬活性。此外,与假手术治疗的AD小鼠相比,从4个月大(AD进行期)开始,每周LLLT对AD小鼠的BM持续2个月,改善了认知能力和空间学习能力。组织学显示aβ脑负荷显著减少。他们的结果提示LLLT在AD进展阶段的治疗应用,并暗示其在脑淀粉样变性疾病的MSC治疗中的作用(Farfara, et al. 2015.)。
低强度光/激光治疗(LLLT)经颅脑刺激是利用定向低功率、高光通量的单色或准单色激光或LED发出的红色至近红外波长的光,以非破坏性和非热的方式调节神经生物学功能或诱导神经治疗效果。LLLT的作用机制是基于线粒体呼吸链末端酶细胞色素氧化酶对光子能量的吸收。细胞色素氧化酶在神经元生理学中起着关键作用,因为它是氧化能量代谢和细胞存活信号通路之间的接口。细胞色素氧化酶是提高认知能力的理想靶点,因为它的表达反映了高阶脑功能代谢能力的变化。低强度激光治疗可以作为一种预防性干预措施,用于那些有阿尔茨海默病、轻度认知障碍或有头部外伤病史的人。在这些患者中,低强度激光治疗可以与认知干预方法相结合。
美国德克萨斯大学奥斯汀分校心理学、药理学和毒理学系的研究人员在“经颅激光和发光二极管在神经和心理方面的应用”的综述文章中报道了LLLT在神经治疗中应用的新发现。讨论了在动物模型和人类中支持其认知增强和脑刺激作用的光化学机制。LLLT是一种潜在的非侵入性治疗认知障碍和其他与慢性神经疾病相关的缺陷,如大血管和腔隙性低灌注或神经退行性变。LLLT的脑光生物调节与低剂量USP亚甲基蓝的药理作用相似,USP亚甲基蓝是一种非光性电子供体,具有刺激细胞色素氧化酶活性、氧化还原和自由基过程的能力。这两种干预通过促进线粒体呼吸提供神经保护和认知增强,具有刺激剂量反应效应和脑区激活特异性。这一证据支持线粒体呼吸功能的增强作为一种普遍的治疗原则,与高度适应性的系统相关,这些系统对能量可用性非常敏感,如神经系统(Rojas and Gonzalez-Lima. 2013.)。
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