人参对星形胶质细胞的影响

人参皂甙Rd可提高缺氧葡萄糖剥夺后星形胶质细胞培养中磷酸化蛋白激酶B（PKB/Akt）和磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）水平及谷氨酸转运体-1（GLT-1）的表达。Rd对GLT-1表达的影响被PI3K/AKT或ERK1/2信号通路的抑制所消除。此外，三七叶中的总皂苷减少了H2O2诱导的原代大鼠皮质星形胶质细胞的细胞死亡，可能是通过Nrf2的核易位和抗氧化系统（包括HO-1和谷胱甘肽S-转移酶）的上调。与正常或缺氧星形胶质细胞相比，人参皂甙Rg3通过甲基乙基酮（MEK）信号通路诱导凋亡，在恶性星形胶质细胞-多形性胶质母细胞瘤细胞中显示出抗癌活性。

对少突胶质细胞和髓鞘形成的影响

在诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎后，给予小鼠150 mg/kg体重的西洋参西洋参可改善脱髓鞘评分。

对脑微血管的影响

人参皂甙可有效抑制脑缺血后脑微血管的改变。维脑康是一种从银杏、人参和番红花中提取的活性成分，它能抑制G蛋白偶联受体激酶2从胞浆向细胞膜的转移，降低细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的磷酸化和基质金属蛋白酶的表达脑微血管。人参皂甙Rg1还调节大鼠脑缺血后水通道蛋白4表达增加和血脑屏障（BBB）破坏。

人参对神经系统疾病的保护作用

神经退行性、神经营养性和神经精神疾病的神经化学方面。神经退行性疾病包括阿尔兹海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症。它们与认知功能的逐渐丧失和运动障碍有关，对受影响的个体造成毁灭性的后果。遗传因素、环境因素和不健康的生活方式被认为是导致神经退行性病变的原因之一。许多神经退行性疾病伴随氧化应激和神经炎症，并与脂质介质生成增加、异常蛋白质聚集、缓慢兴奋毒性、突触丧失和神经网络解体有关，导致神经功能衰竭。神经营养性疾病是由大脑和脊髓的代谢或机械损伤引起的。包括脑缺血或中风、脊髓损伤和创伤性脑损伤。神经营养性疾病中的神经化学事件包括谷氨酸的释放、谷氨酸受体的过度刺激、快速钙内流、胞浆磷脂酶A2（cPLA2）、磷脂酶C、COX-2和NOS的激活、氧化应激和神经炎症的诱导。神经精神障碍包括神经发育障碍和行为或心理障碍，如抑郁症、精神分裂症和双相情感障碍。认知过程的损伤会导致行为症状，如不正常的想法或行为、妄想和幻觉。它们涉及大脑的异常

许多神经退行性疾病伴随氧化应激和神经炎症，并与脂质介质生成增加、异常蛋白质聚集、缓慢兴奋毒性、突触丧失和神经网络解体有关，导致神经功能衰竭。神经营养性疾病是由大脑和脊髓的代谢或机械损伤引起的。包括脑缺血或中风、脊髓损伤和创伤性脑损伤。神经营养性疾病中的神经化学事件包括谷氨酸的释放、谷氨酸受体的过度刺激、快速钙内流、胞浆磷脂酶A2（cPLA2）、磷脂酶C、COX-2和NOS的激活、氧化应激和神经炎症的诱导。神经精神障碍包括神经发育障碍和行为或心理障碍，如抑郁症、精神分裂症和双相情感障碍。认知过程的损伤会导致行为症状，如不正常的想法或行为、妄想和幻觉。它们涉及大脑皮层、腹侧纹状体和边缘系统的其他组成部分的异常。

神经系统疾病人参代谢物机制参考

中风人参皂甙Rd，GS Rd，人参皂甙Rb1抗炎；抑制钙内流，减轻水肿Ye等人。阿尔兹海默病人参皂甙CK、F1、Rh1和Rh2；三七总皂甙抑制Aβ聚集、炎症和抗氧化作用。

PD人参提取物G115抑制α-突触核蛋白聚集。

EAE和MS人参皂甙Rd对IFN-γ和IL-4的调节。

抑郁症人参皂甙20（S）原人参二醇、Rg1和Rb1抗抑郁剂BDNF上调。

人参引起的细胞变化

阿尔兹海默病是痴呆症最常见的一种形式，是对严重影响日常生活的记忆丧失和其他智力能力的总称。其特征是存在由聚集的Aβ肽和含有过度磷酸化tau蛋白的神经纤维缠结组成的细胞外斑块，以及由于Aβ沉积在脑内小动脉或毛细血管壁周围而导致的脑淀粉样血管病。Aβ肽是由淀粉样前体蛋白（APP）通过β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶活性产生的，一般认为对神经元有毒性，而神经原纤维缠结干扰细胞转运过程。三七总黄酮甙能剂量依赖性地抑制Aβ的聚集，调节Aβ引起的细胞死亡和Ca2+的增加。这些黄酮醇苷也减少了东莨菪碱治疗大鼠被动回避任务中的记忆损伤。新型LPA1受体激活配体gintonin对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞的作用降低了aβ1-42的释放，减轻了aβ1-40的毒性。此外，长期口服gintonin可减轻阿尔兹海默病小鼠模型的淀粉样斑块沉积和短期和长期记忆损伤。发酵人参还降低了稳定表达瑞典突变体APP的HeLa细胞中的Aβ1–42水平，并降低了阿尔兹海默病小鼠模型中的记忆损伤。

对Aβ形成的影响

人参可能通过减少Aβ寡聚物的形成而对阿尔兹海默病产生有益的作用。饮用水中长期补充人参皂甙8个月可调节小鼠年龄相关记忆障碍。三七总皂甙降低了衰老加速小鼠的脑APP mRNA水平，改善了学习记忆能力，每天食用西洋参有助于保持衰老加速小鼠的认知功能。此外，经人参皂甙Rg1处理的过度表达APP/Aβ的老年转基因阿尔兹海默病小鼠显示出大脑Aβ水平的显著降低、神经病理改变的逆转以及空间学习能力和记忆的保护。人参皂苷CK、F1、Rh1和Rh2被发现具有潜在的BACE1抑制活性；三七总皂甙通过增加α-分泌酶活性增加APP的非淀粉样变性加工，并通过降低BACE1表达减少淀粉样变性加工。人参皂甙Rh2改善了Tg2576小鼠的学习和记忆能力，并减少了脑内老年斑的数量。结果提示人参皂甙通过刺激α-分泌酶活性和抑制β-分泌酶活性来降低Aβ水平，具有神经保护作用。

对tau磷酸化的影响

人参还可能通过减少tau过度磷酸化和神经原纤维缠结的形成而对阿尔兹海默病有有益的作用。人参茎叶总皂苷提取物提高了纯化钙调神经磷酸酶的活性。这在阿尔兹海默病中可能有用，因为钙调神经磷酸酶的抑制导致阿尔兹海默病大脑中多个位点的tau过度磷酸化。用人参皂甙Rd培养的皮层神经元或阿尔兹海默病大鼠（10 mg/kg，持续7天）治疗可通过增强蛋白磷酸酶2A的活性降低冈田酸诱导的神经毒性和tau过度磷酸化。人参皂甙Rb1逆转了铝暴露导致的皮层和海马中PP2A水平和tau磷酸化的降低。人参皂甙Rg1（20 mg/kg）通过降低大鼠脑内磷酸化tau的水平和抑制Aβ的形成逆转了冈田酸诱导的记忆损。结果提示人参皂甙通过降低tau蛋白的过度磷酸化而发挥神经保护作用。

对活性氧和氮物种的影响

人参皂甙具有抗氧化作用。Rg1是缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的潜在调节因子，可通过该转录因子发挥作用，以改善细胞存活、血管生成和神经发生。西洋参的一种成分伪人参皂苷F11（PF11）的口服治疗增加了抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，并与阿尔兹海默病小鼠模型的学习和记忆改善有关（Wang等人，2013c）。人参皂甙Rg1治疗可调节Aβ25–35诱导的线粒体功能障碍，抑制HIF-1α表达，增加人类内皮细胞中的活性氮物种和蛋白质硝基酪氨酸化。

对胆碱能和神经营养信号的影响

阿尔兹海默病大鼠脑内乙酰胆碱丢失。人参皂苷Rg5可调节链脲佐菌素致记忆障碍大鼠的认知功能障碍和神经炎症。在Rg5处理的大鼠皮层中，乙酰胆碱酯酶（AChE）活性降低，而胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性增加。人参皂甙Re和Rd还诱导神经-2a细胞中ChAT/VAChT的表达并增加ACh的水平。