帕金森病的冬眠孢子假说

Broxmeyer2002年在“帕金森氏症：另一种观点”中提出在帕金森氏症文献中的研究指出，一种类似结核的细菌诺卡氏菌是帕金森氏症的罪魁祸首。科巴塔（Kohbata）在20名帕金森病患者中发现了20名患者的血清学证据，这似乎巩固了诺卡氏菌和帕金森病之间的关系，他承认诺卡氏菌和结核等分枝杆菌的血液检测经常发生交叉反应，因为它们属于同一个细菌目——放线菌。除了在区分上的困难之外，一本使用广泛的医学院微生物学教科书Atlas指出，即使在专家中，不同的观察者也可能将同一菌株归类为诺卡氏菌或结核分枝杆菌。《帕金森氏症：另一种观点》是一篇理论性文章，从历史、流行病学、药理学、微生物学和生物化学的角度提出了令人信服的证据，充分证明了帕金森氏症的传染原因。

“帕金森病；冬眠孢子假说”的作者Berstad和Berstad支持这样一个假设：帕金森病的病原体可能是真菌或具有类似真菌特性的细菌——放线杆菌，它们的孢子可能是“传染源”。帕金森病的流行病学研究表明，帕金森病可能是由环境因素引起的，可能具有遗传易感性，α-突触核蛋白可能是机体自身防御机制的一部分。为了解释第1阶段涉及嗅觉结构和“肠-脑”轴的双重打击理论，环境因素可能是空气传播的，并且相当“强壮”地通过鼻/口进入人体，然后被吞咽到肠道神经系统，并保留致病性。与吸烟食品的本质相似，即消灭微生物，一种有活力的药剂可能会被烟草烟雾消散。因此，该药剂很可能是一种“活性剂”，而不是惰性药剂。此外，与L帕金森病的年龄依赖性发病率相一致，这意味着一种休眠的活性剂已经被α-突触核蛋白通过从鼻和/或胃肠道的逆行轴突转运到相关的脑细胞核中冬眠。在大脑中，帕金森病像一种低级感染一样扩散，病人在晚年会出现症状，这表明潜伏期相对较长。重要的是，放线菌可以形成内孢子，这是地球上已知的最坚硬的生命形式。作者假设某些孢子可能不会受到大自噬作用的降解，并且这些孢子由于年龄依赖性或遗传性降低的宏自噬功能而重新活化。因此，休眠孢子假说解释了早发性和迟发性帕金森病。对现有最新信息的评价都与帕金森病可能由真菌或放线菌孢子诱导的假说一致，从而支持了Broxmeyer 15年前提出的假说（Berstad and Berstad. 2017.）。

Berstad K and Berstad JER. Parkinson's disease; the hibernating spore hypothesis. Med Hypotheses. 2017 Jul;104:48-53.

Broxmeyer L. Parkinson's: another look. Med Hypotheses. 2002 Oct;59(4):373-7.