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[转载]黑夜给了我黑色的眼睛,我怎样用它来寻找光明?

已有 2816 次阅读 2017-8-31 09:43 |个人分类:新文推荐|系统分类:论文交流|文章来源:转载

——Fmr1蛋白去磷酸化调控视紫红质的合成与分解平衡

    感光细胞被活化后,通过突触连接将光信号传递到大脑的神经中枢,就形成了视觉。在视觉形成的这一过程中,启始的重要因素非光敏感度莫属。而视网膜光敏度的高低与视紫红质的水平有着密切的关系。当视紫红质处于强光照射时,它立即降解。当人视网膜中的视紫红质水平下降0.50%时,视杆细胞的光敏度会下降2000倍之多。只有视紫红质水平复原后,视觉光敏度才能达到最高值。因此,视紫红质的平衡调控对于光敏感度的保持和感光细胞的存活都是至关重要的。

   2017年第2期JMCB出版的题为“Bidirectional regulation of fragile X mental retardation protein phosphorylation controls rhodopsin homoeostasis”的文章中,东南大学的韩俊海课题组提出,光照能够诱导果蝇视紫红质Rh1蛋白发生内吞和降解,然而,为了保障正常的视觉功能,在一个个光暗周期中Rh1的蛋白和mRNA水平却能基本保持稳定。这些看似矛盾的事实说明Rh1蛋白的合成与分解存在着复杂的机制。

   研究者们猜测,光照不仅能降解Rh1,同时也能促进Rh1蛋白翻译产生。韩俊海课题组发现成年动物的感光细胞中存在恒定的、大量的ninaE mRNA。这玩意儿可以编码Rh1——但不是想编就能编。正常情况下,一个叫做Fmr1(由fragile X mental retardation 1 gene所编码)的神经元RNA绑定蛋白能够和大量的ninaE mRNA结合并且抑制它的翻译。当光线射入时,一方面,胞膜上的Rh1蛋白内吞降解,另一方面,感光细胞激活钙离子内流,胞内蛋白磷酸酶2APP2A)的催化亚基Mts在钙离子的帮助下,使得Fmr1蛋白发生去磷酸化,才把受压抑的ninaE mRNA释放出来翻译Rh1蛋白。如果阻断了Rh1的翻译,感光细胞的光敏感度就会急剧下降。这些发现首次阐明了光照条件下Frm1蛋白磷酸化水平对Rh1蛋白的双向调控作用,极大地推动了人们对感光介质合成与分解平衡的理解。




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