黄辛

本报讯（记者黄辛）中科院生化与细胞研究所邹卫国研究组发现组蛋白去甲基化酶LSD1作为一个关键负向调控因子调节骨形成，揭示了一个潜在的治疗骨质疏松的药物靶点。相关研究成果近日在线发表于《骨研究》。

激活成骨细胞促进骨形成，从而形成健康的骨，是治疗骨质疏松的一个新的重要策略。为此，研究人员通过筛选中胚层间质干细胞向成骨细胞分化的调节因子，发现组蛋白去甲基化酶LSD1能调控成骨细胞的分化。在小鼠的间充质干细胞内敲除LSD1导致骨量上调以及骨重塑速率加快。体外实验表明在人的间充质干细胞中敲低LSD1或是在小鼠骨髓基质细胞中敲除LSD1都将加强成骨细胞的分化。

同时，研究人员鉴定出BMP2和WNT7B蛋白是LSD1直接调控的底物，当LSD1被抑制或缺失后，BMP2和WNT7B的表达量会上升，随后激活BMP和mTORC1信号通路，进而促进成骨细胞的分化和骨量的提升。

邹卫国研究员表示，通过小分子药物抑制LSD1来促进骨的形成将是治疗骨质疏松症的一种潜在方案。