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刘健康团队揭示肌肉萎缩的线粒体代谢机制及其预防方案

已有 5067 次阅读 2015-12-29 10:06 |个人分类:论文分享|系统分类:论文交流| 西安交大, 肌萎缩, 线粒体代谢, 线粒体营养素

     糖尿病、肺病、饥饿、久病卧床、长期服用糖皮质激素、宇航员在太空中所处的失重等应激条件会导致肌肉萎缩的发生。肌肉萎缩严重影响患者的生活质量,阻碍正常康复速度,同时对病人家属带来一定的经济负担和精神压力。因此,肌肉萎缩的发生机制和防治办法近年来广受科研人员关注。

   西安交大刘健康研究团队近期发表在 MolecularPharmaceutics,Free Radical Biology and Medicine,IUBMB Life 2015-Mitochondrial Dysfunction Launches Dexamethasone-Induced Skeletal Muscle At.pdf 的研究论文从细胞,大、小鼠模型入手,分别探索了废用型肌萎缩(如宇航员在太空中所处的失重条件、久病卧床等所致肌萎缩)、长期服用糖皮质激素所致肌萎缩的线粒体代谢机制。刘静、彭韵桦等研究人员发现,废用型肌萎缩发生时,肌肉线粒体动态变化(dynamic)处于静息状态;而在地塞米松(临床常用的糖皮质激素)诱发的肌萎缩中,首先出现严重的线粒体呼吸功能障碍,导致细胞内ATP降低,进而激活AMPK/FOXO3信号通路,引起肌肉蛋白降解,导致肌肉萎缩的发生,这一现象也在小鼠体内得到证实。更为重要的是,采用羟基酪醇、硫辛酸、白藜芦醇等线粒体营养素干预方案,能够有效地改善小鼠肌肉线粒体呼吸功能,并抑制肌萎缩的发生。该项研究提示以线粒体为靶点开展营养素或药物研究对预防和治疗肌肉萎缩具有重要意义。


参考文献:

J Liu, Y Peng, X Wang, Y Fan, C Qin, L Shi, Y Tang, K Cao, HLi, J Long, J Liu. Mitochondrial dysfunction launches dexamethasone-inducedskeletal muscle atrophy via AMPK/FOXO3 signaling. Molecular pharmaceutics.2015.[Epub ahead of print]

J Liu, Y Peng, Z Feng, W Shi, L Qu, Y Li, J Liu, J Long.Reloading functionally ameliorates disuse-induced muscle atrophy by reversingmitochondrial dysfunction, and similar benefits are gained by administering acombination of mitochondrial nutrients. Free Radical Biology and Medicine 2014,69, 116-128

J Liu, Y Peng, Z Cui, Z Wu, A Qian, P Shang, L Qu, Y Li, JLiu, J Long. Depressed mitochondrial biogenesis and dynamic remodeling in mousetibialis anterior and gastrocnemius induced by 4-week hindlimb unloading. IUBMBlife, 2012,64 (11), 901-910





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