基因组稳定性维持是一切生命活动的基础，然而，多种外源和内源因素产生的广泛 DNA 损伤和复制压力，构成了基因组不稳定的主要来源。ATM和 ATR(ataxia telangiectasia and Rad3-related protein) 激酶分别启动细胞对 DNA 双链断裂损伤和 DNA 单链断裂损伤/不稳定复制叉的DNA 损伤应答响应。解析 ATM 和 ATR 激酶的三维结构，并在此基础上理解 ATM和 ATR 活性严谨调控的分子机制，不仅具有阐明基因组稳定性调控的重大科学意义，也将对肿瘤放射治疗的新型增敏剂的研发起到重要的指导作用。
2019年5月16日，中国科学技术大学生命科学学院蔡刚教授课题组题在Cell Research以封面故事文章的形式发表了题为Structural basis of allosteric regulation of Tel1/ATM kinase的研究论文，阐明了基因组稳定性调控核心激酶-ATM(ataxia-telangiectasia mutated) 别构调节的分子机制。
Cell Research 封面故事设计： 王国燕、陈磊
对称性二聚体长的像个蝴蝶，有活性的不对称性二聚体相比之下稍微紧致收缩些。Tel1/ATM激酶负责启动细胞对DNA双链断裂的响应和修复。基于以上基本点，我们把Tel1结构抽象成蝴蝶，停在像DNA的枝叶上，对应断裂DNA位点处招募的ATM激酶。可以画多只蝴蝶，翅膀的开合状态不一样，对应非活性（对称性二聚体）和有活性的（非对称性二聚体）的不同状态。
新闻来源：
http://www.ebiotrade.com/newsf/2019-5/2019520145504451.htm
转载本文请联系原作者获取授权，同时请注明本文来自王国燕科学网博客。
链接地址：https://wap.sciencenet.cn/blog-781471-1214272.html?mobile=1
收藏
