王国燕
王国燕团队设计作品案例(13)Cell Research封面故事:ATM激酶别构调节的分子机制
2020-1-14 22:08
阅读:1205
标签:Cell Research, 封面故事, CNS, 王国燕团队, 蔡刚

基因组稳定性维持是一切生命活动的基础,然而,多种外源和内源因素产生的广泛 DNA 损伤和复制压力,构成了基因组不稳定的主要来源。ATM和 ATR(ataxia telangiectasia and Rad3-related protein) 激酶分别启动细胞对 DNA 双链断裂损伤和 DNA 单链断裂损伤/不稳定复制叉的DNA 损伤应答响应。解析 ATM 和 ATR 激酶的三维结构,并在此基础上理解 ATM和 ATR 活性严谨调控的分子机制,不仅具有阐明基因组稳定性调控的重大科学意义,也将对肿瘤放射治疗的新型增敏剂的研发起到重要的指导作用。

2019年5月16日,中国科学技术大学生命科学学院蔡刚教授课题组题在Cell Research以封面故事文章的形式发表了题为Structural basis of allosteric regulation of Tel1/ATM kinase的研究论文,阐明了基因组稳定性调控核心激酶-ATM(ataxia-telangiectasia mutated) 别构调节的分子机制

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Cell Research 封面故事设计: 王国燕、陈磊


对称性二聚体长的像个蝴蝶,有活性的不对称性二聚体相比之下稍微紧致收缩些。Tel1/ATM激酶负责启动细胞对DNA双链断裂的响应和修复。基于以上基本点,我们把Tel1结构抽象成蝴蝶,停在像DNA的枝叶上,对应断裂DNA位点处招募的ATM激酶。可以画多只蝴蝶,翅膀的开合状态不一样,对应非活性(对称性二聚体)和有活性的(非对称性二聚体)的不同状态。


新闻来源:

http://www.ebiotrade.com/newsf/2019-5/2019520145504451.htm

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