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aBIOTECH | 彭友良/陈倩-揭示E3连接酶DGS1介导的抗稻瘟病机制

已有 307 次阅读 2024-3-1 11:17 |个人分类:论文|系统分类:论文交流

aBIOTECH | 彭友良/陈倩-揭示E3连接酶DGS1介导的抗稻瘟病机制

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由稻瘟菌侵染引起的稻瘟病是水稻生产中的重大真菌病害,严重影响水稻的产量和品质,如果不加以积极防治,可造成水稻年均减产10%-30%,流行年份产量损失达50%,甚至绝收。培育并推广抗病品种是防治水稻稻瘟病最经济、有效、环保的手段。挖掘水稻稻瘟病抗病调控基因,解析抗病分子机理,可为培育水稻稻瘟病抗病品种提供基因资源和理论基础,对水稻稻瘟病的可持续绿色防控具有重要作用。

近日,中国农业大学植物保护学院彭友良/陈倩团队在aBIOTECH发表了题为“DGS1 improves rice disease resistance by elevating pathogen-associated molecular pattern-triggered immunity” 点击题目阅读全文的研究论文,揭示了E3连接酶DGS1介导的抗稻瘟病机制。

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E3连接酶DGS1和泛素结合酶SMG3 (OsUBC45)作为内质网相关的蛋白质降解(ERAD)系统的E2-E3蛋白复合物,通过影响正确折叠的BR受体BRI1的积累参与油菜素内酯(BR)信号通路,正调控水稻籽粒大小。DGS1在谷子中的同源蛋白SGD1是谷子产量关键调控基因,SGD1优异单倍型的过表达植株谷瘟抗性显著提高,但是具体机理不清楚。作者前期发现,OsUBC45分别通过降解BR负调控因子糖原合成酶激酶OsGSK3和水通道蛋白OsPIP2;1调控水稻产量和抗性。但是DGS1是否与OsUB45一起调控这两个蛋白的降解,以及水稻中DGS1是否参与稻瘟病抗性未知。

本研究发现DGS1通过增强水稻PTI免疫反应,包括增强PR基因的诱导表达,ROS爆发和MAPK信号通路的激活,正调控水稻对稻瘟病的抗性。进一步生化结果表明,DGS1与E2结合酶OsUBC45形成E3-E2模块促进水稻抗病负调控因子OsPIP2;1的泛素化降解,提高水稻抗病性。另外,DGS1-OsUBC45也能促进OsGSK3的降解,说明这对模块可能通过不同的方式参与BR信号通路,调控水稻产量。因此,DGS1-OsUBC45模块可同时提高水稻产量和抗性,在水稻育种中具有潜在应用价值。

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图1 DGS1正调控水稻PTI免疫

中国农业大学植物保护学院博士研究生王羽郑钏为文章共同第一作者,陈倩副教授为通讯作者,彭友良教授指导了相关研究工作。该研究得到国家自然科学基金和中国农业大学2115人才培养计划项目的资助。

引用本文:

Wang, Y., Zheng, C., Peng, YL. et al. DGS1 improves rice disease resistance by elevating pathogen-associated molecular pattern-triggered immunity. aBIOTECH (2024). https://doi.org/10.1007/s42994-023-00137-9

作者简介

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陈倩,中国农业大学植物保护学院副教授,博士生导师。主要从事水稻稻瘟病抗性基因挖掘及机理解析,稻瘟菌致病机理解析等,重点关注内质网相关的蛋白质降解(ERAD)在上述过程中的作用。以第一作者或通讯作者(含共同)在Nature Food, Nature Plants, The Plant Cell, Molecular Plant, New Phytologist等国际主流学术期刊发表多篇论文;主持国家自然科学基金青年基金和面上项目、博士后创新人才支持计划等项目;2020年入选中国农业大学“人才培育发展支持计划”青年新星A类,2022年获CSPB优秀女青年奖

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