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中科院植物所王雷研究组揭示光敏色素互作因子调控胞质分裂的新机制

已有 569 次阅读 2021-5-12 09:10 |个人分类:小柯生命|系统分类:论文交流

中国科学院植物研究所王雷研究组发现,光敏色素互作因子(PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR,PIF)蛋白通过调控胞质分裂进而影响顶端弯钩发育


北京时间2021年5月11日晚23时,国际学术期刊《细胞报告》在线发表了这一研究成果。


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王雷研究组此前的研究发现PIFs是生物钟核心组分PRR基因家族的直接靶基因,介导着生物钟对下胚轴光周期依赖性生长以及高温诱导叶片衰老过程的调控(Li et al., Plant Physiology, 2020;Li et al., Journal of Experimental Botany, 2021)。已有研究表明PRR家族蛋白TOC1可参与调控细胞分裂,而光敏色素互作因子(PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR,PIF)蛋白一直以来被认为通过调控细胞伸长来发挥功能,但其是否参与调控细胞分裂并不清楚。


由于PIF1PIF3PIF4PIF5的四突变体pifq在黑暗下呈现顶端弯钩完全打开的表型,为了揭示PIF蛋白在调控顶端弯钩发育过程中的器官特异性机制,研究人员分别获取了子叶、顶端弯钩以及下胚轴的材料进行了转录组分析(图1A)。有趣的是,对差异表达基因进行功能富集分析时发现,参与调控细胞分裂的基因在子叶和顶端弯钩中的差异表达基因中显著富集,但在下胚轴中的差异表达基因并没有富集,说明PIF蛋白在不同器官中可能发挥着不同的作用。


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图1:PIF蛋白-BUB3.1转录模块参与调控胞质分裂。


(A) 器官特异性转录组学分析取样示意图;(B) 转录组测序结果表明BUB3.1特异性地在pifq的子叶和顶端弯钩中上调;(C) 激光共聚焦显微镜观察成膜体的形成。


研究人员进一步通过对器官特异性转录组、光诱导的转录组以及ChIP-seq大数据的联合分析发现BUB3.1可能是PIF蛋白参与调控细胞分裂的潜在共同靶基因(图1B)。分子生物学实验表明PIF蛋白可直接结合BUB3.1的启动子,并在转录水平抑制其表达,而且BUB3.1过表达转基因株系呈现顶端弯钩部分打开的表型,这也进一步说明胞质分裂可能参与了调控顶端弯钩的打开过程。


BUB3.1主要通过促进MAP65-3蛋白定位于成膜体,在胞质分裂过程中起微管重组的作用。研究人员在黑暗下生长的pifq突变体以及野生型光处理6 小时后的材料中观察到了成膜体,但在黑暗下的野生型材料中并没有观察到成膜体(图1C)。


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图2:PIF蛋白调控胞质分裂和顶端弯钩发育的工作模型。


胞质分裂会影响细胞倍性,研究人员利用对不同器官的细胞倍性分析发现pifq突变体子叶和顶端弯钩中的细胞倍性显著低于野生型,但其下胚轴中的细胞倍性与野生型没有明显差异。咖啡因(Caffeine)是一种胞质分裂的有效抑制剂,研究发现咖啡因处理可显著增加野生型植株顶端弯钩的角度,进一步说明胞质分裂在调控顶端弯钩发育过程中发挥着重要作用。


这项研究不仅阐明了PIF蛋白可以调控胞质分裂而可能影响顶端弯钩发育,而且揭示了PIF蛋白除了众所周知的调控细胞伸长的功能外,还以器官特异性方式调控细胞分裂的新机制(图2)。


相关论文信息:

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109095




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