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[转载]油炸食品、肠道菌群、葡萄糖代谢三者之间的关联

已有 1365 次阅读 2021-8-25 09:31 |系统分类:科普集锦|文章来源:转载

油炸是一种流行的烹饪方法,它使食物在质地和香味上更有吸引力,从而改善食物口感。

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油炸食品通常被认为不健康的,因为油炸可能会增加食物的能量密度,从而增加能量摄入,并通过氧化和氢化过程使油变质,导致不饱和脂肪酸如亚油酸和亚麻酸的损失,但反式脂肪酸、油脂降解和晚期糖基化终产物的增加。



油炸食品与2型糖尿病的关联


在流行病学研究中,油炸食品的高摄入量与多种不良健康后果有关(包括2型糖尿病),虽然结果并不完全一致


可能原因


油的类型 

据报道,在主要使用橄榄油制备油炸食品的人群中,油炸食品和2型糖尿病风险之间没有关联,橄榄油比其他普通油(如玉米油)更抗氧化。

食物成分 、条件 

被油炸食物的不同成分和油炸条件(温度、持续时间)也可能引发不同的结果。

混杂因素 

各种混杂因素(如体重增加、高血压和高脂血症)增加了不一致观察结果的复杂性,这些因素与食用油炸食品和2型糖尿病风险相关。


综上,油炸食品和2型糖尿病之间的不良关联背后的潜在机制在很大程度上仍然未知。很多途径包括体重增加、炎症和脂质代谢等都有可能参与其中。



油炸食品与肠道微生物群


近年来,越来越多的数据表明,肠道微生物群可能在饮食因素(包括油炸食品)与宿主健康联系中发挥着关键作用。


对人类和动物模型的研究表明,油炸食品的摄入量或油炸和热加工的副产品与肠道微生物群的多样性和丰富性有关。然而,评估油炸食品对糖代谢影响的随机临床试验仍然缺乏。



近日,《糖尿病护理》杂志上,一项随机对照喂养试验旨在测试油炸肉类摄入对葡萄糖稳态的影响


该研究发现,油炸肉的摄入通过影响肠道微生物群和微生物-宿主共代谢产物,与糖代谢异常有关,增加了肠道内毒素和全身炎症水平


研究人员将117名年龄在18-35岁的青少年超重(BMI > 24 kg/m2)的成年人随机分为两组,分别提供等热量膳食和一致的食物,交替健康饮食指数(AHEI)评分>85。干预组是油炸,对照组是煮,蒸,或用调味汁拌。


葡萄糖代谢指数变化:


在两组的干预过程中,包括胰岛素生成指数(IGI)、肌肉胰岛素抵抗指数(MIRI)和胰岛素水平在内的几项葡萄糖代谢指数均有所改善,同时能量摄入也有所减少。


与对照组相比,油炸食品组的4周干预在IGI、MIRI和胰岛素曲线下面积(AUC)方面的改善较少,并且在HbA1c、C肽和葡萄糖的曲线下面积没有差异。作者得出结论,油炸肉的摄入损害了葡萄糖稳态


肠内毒素和炎症标志物变化:


次要结果中,油炸肉干预组显示肠内毒素和全身炎症生物标志物减少较少,调节饱腹感和糖摄入的肝因子FGF21增加较少


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红线和蓝线分别为显著正相关和负相关,灰线为不显著相关;线条从亮到暗的颜色反映了相关系数的大小。


肠道微生物群变化:


发现油炸肉组的肠道微生物群丰富度低于对照组;总体微生物结构和组成以及微生物组预测的与葡萄糖稳态相关的途径在这两组之间也是不同的


油炸组降低了Lachnospiraceae和Flavonifractor的丰度。


  •   Lachnospiraceae在肠道稳态中起重要作用,它可以预防肥胖和胰岛素抵抗。

  • √  Flavonifractor是肠道健康的重要菌群,其含量与肥胖呈负相关。



同时增加了Dialister、Dorea、Veillonella的丰度(P FDR <0.05).


  • √  Dialister是一种致病菌,其丰度的增加与体重增加有关。

  • √  Dorea丰度与肥胖呈正相关,在糖尿病前期患者中发现其丰度增加。

  • √  Veillonella 不发酵葡萄糖或任何其他碳水化合物,可分解乳酸。



干预组的厚壁菌门和拟杆菌门的比率(2型糖尿病的经典标志)高于对照组。进一步支持了油炸肉的摄入对葡萄糖平衡的影响。


粪便代谢物变化(与菌群变化相关):


Flavonifractor丰度的变化与粪中戊酸含量的变化呈正相关(r = 0.226); 

Dorea丰度的变化与粪中戊酸水平的变化呈负相关(r = -0.336)。

Dialister、Dorea、Veillonella丰度的变化与粪便肉碱水平的变化呈正相关(Dialister,r = 0.218, Dorea,r = 0.395, Veillonella,r = 0.314) (P < 0.05).



  • √  Flavonifractor可以产生短链脂肪酸,Flavonifractor 参与戊酸的代谢

  • √  Dorea高丰度可以降低产短链脂肪酸菌的丰度,导致粪便中包括戊酸在内的短链脂肪酸水平降低。

  • √  Dialister和Veillonella参与宿主氨基酸代谢,通过介导肉碱的产生和代谢影响宿主TMAO水平



油炸肉干预导致粪便代谢物的显著变化,如丁酸、戊酸和3-吲哚丙酸(IPA)的减少,肉碱和甲基戊二酸的增加(P FDR <0.05)。 



  • √  丁酸对葡萄糖平衡的有益作用已经在以前的研究中得到证实

  • √  戊酸作为一种短链脂肪酸,抑制氧化应激和神经炎症,并调节自噬途径。

  • √  IPA可以降低血浆内毒素水平,食用富含IPA的饮食可以显著降低空腹血糖水平,改善胰岛素抵抗

  • √  肉碱可以被氧化成三甲胺氮氧化物(TMAO),高水平血浆TMAO与心血管疾病和糖尿病有关



这些粪便代谢物的变化与IGI、MIRI、肠道内毒素脂多糖、FGF21和炎症标志物TNF-a, IL-1β,IL-10的变化显著相关,暗示肠道微生物群和葡萄糖稳态之间的复合机制联系。在小鼠身上进行的实验进一步证实了这一发现。


肠道微生物群通过循环代谢物影响宿主健康


肠道微生物群在食物成分的消化中起着至关重要的作用,血液代谢组的很大一部分对食物的摄入起反应。因此,循环代谢物直接标志着宿主微生物群与饮食的相互作用。


新出现的证据表明,饮食干预可能会显著改变循环微生物代谢物,进而影响葡萄糖代谢。因此,在未来的随机临床试验中,需要对循环代谢组学进行综合分析。


还需要进一步的研究来评估各种油用于油炸的效果,某些类型的油如特级初榨橄榄油,用于油炸食物,可以改善餐后胰岛素反应。



该研究的主要优点:


随机临床试验被认为是提供因果关系证据的金标准。在该研究中,被测试的食物是经过仔细控制的(油炸过程中的温度和持续时间受到严格控制,以限制有害物质的产生),在干预组和对照组中是一致的,随机化最大限度地减少了潜在的混淆。因此,观察到的与葡萄糖稳态相关的主要结果的差异可能是由不同的食物加工方法——油炸引起的。


该研究只包括健康超重的年轻成年人,因为油炸食品在这一人群中很受欢迎,这可以确保符合这项试验,并且已经证明成年早期超重与成年晚期2型糖尿病病的发病率较高有关。


这项研究的创新之处在于将肠道微生物组与粪便样本中定量靶向细菌代谢组学相结合。这些分析为微生物群在调节饮食对葡萄糖代谢的影响方面的作用提供了新的证据。


此外,小鼠实验为这一发现提供了额外的证据。对包括肠道内毒素、全身炎症和其他生物标志物在内的广泛生物标志物的综合评估,有助于进一步理解油炸肉、肠道微生物群和葡萄糖代谢之间的复杂联系。



该研究受到潜在的限制:


鉴于干预时间相对较短,该研究无法评估油炸食品对血糖稳态和2型糖尿病风险的长期影响。值得注意的是,包括葡萄糖和HbA1c在内的主要结果在干预组和对照组之间没有差异。这可能部分是由于干预时间短,样本量相对较小


研究参与者相对年轻健康;因此,调查结果的普遍性受到限制。



  结   语  


在当前的饮食建议中,食品加工在很大程度上被忽视了,在高温油炸过程中,蔬菜等健康食品的有益效果可能会降低。以上研究提示,食品加工方法(如油炸)也会影响肠道微生物群,从而影响健康。未来的膳食指南不局限于营养和食品成分,也可以将健康食品加工方法纳入膳食指南。




参考文献:

Gao Jian,Guo Xiaoyu,Wei Wei et al. The Association of Fried Meat Consumption With the Gut Microbiota and Fecal Metabolites and Its Impact on Glucose Homoeostasis, Intestinal Endotoxin Levels, and Systemic Inflammation: A Randomized Controlled-Feeding Trial.[J]. Diabetes Care, 2021

Qin P , Liu D, Wu X, et al. Fried-food consumption and risk of overweight/obesity, type 2 diabetes mellitus, and hypertension in adults: a meta-analysis of observational studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 7 April 2021

Qi Lu,Fried Foods, Gut Microbiota, and Glucose Metabolism.[J]. Diabetes Care, 2021

Dalile B, Van Oudenhove L, Vervliet B, Verbeke K. The role of short-chain fatty acids in microbiota-gut-brain communication. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2019;16:461–478



本文转自:谷禾健康




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