肠胃功能研究报告几则
肠胃科功能检查-最新进展和常用技巧
柏林大学医学院胃肠病学和肝病诊所的研究人员在2021年4月的《Dtsch医学周刊》发表文章“肠胃科功能检查-最新进展和常用技巧”文章介绍了肠道产甲烷菌过度生长。文章摘要如下：
功能性胃肠道疾病（FGIDs）的患病率较高，且与高昂的医疗费用有关。这些疾病的诊断可能很困难，需要功能测试，如食管高分辨率测压（HRM）、肛肠测压和氢呼气试验。由于COVID-19大流行和对感染的恐惧，过去几个月进行的检查数量明显减少——然而，为了排除或诊断贲门失弛缓症等重要和危险疾病，有些检查是必要的。本文的目的是介绍一些新的和相关的发展领域。食管HRM是贲门失弛缓症的诊断标准，一种罕见的与吞咽困难相关的临床情况-新的欧洲指南提出了一种安全的气动治疗策略扩张。肠道产甲烷菌过度生长（intestinal methanogen overgrowth, IMO）是由于史密斯氏甲烷杆菌过度生长导致小肠内甲烷大量产生而引起的一种临床病症，这种情况可能发生在一些与肠易激综合征相关的患者身上。
小肠细菌过度生长的串试验评价
澳大利亚新南威尔士州兰德威克威尔士亲王医院胃肠科的研究人员通过与无菌内镜法对15例小肠细菌过度生长患者小肠分泌物进行取样，测定了小肠细菌过度生长的串试验的效果。临床价值受敏感性差、特异性差、阳性预测值等因素限制。弦试验不能代替口十二指肠插管检测小肠细菌过度生长。
肠道微生物群与非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种常见的疾病，其发病机制尚不清楚。除了环境和遗传因素外，累积数据支持肠道微生物群在疾病发展和进展中的致病作用。雅典大学医学院阿提孔大学综合医院内科和研究所第二部肝肠病学室的研究人员对医学文献数据库PubMed文献检索关键词：“非酒精性脂肪肝”、“非酒精性脂肪性肝炎”、“脂肪肝”、“肠道微生物群”和“微生物群”，以回顾与非酒精性脂肪肝发展和进展相关的肠道微生物群数据。宏基因组研究揭示了脂肪肝患者和健康对照组在门和属水平上的差异。虽然拟杆菌和厚壁菌仍然是NAFLD患者中的优势菌门，但它们的比例丰度和属检测在不同的研究中有所不同。新技术表明产甲烷古菌（methanobrevibacter smithii）与肥胖之间存在相关性，而阿克曼希菌（akkermanshia municiphila）可预防代谢综合征。在非酒精性脂肪肝患者中，通过呼吸试验检测到的小肠细菌过度生长可能诱导肠道微生物群和宿主相互作用，促进疾病的发展。有证据表明，肠道微生物群通过肥胖诱导、内源性乙醇生成、炎症反应触发和胆碱代谢改变等途径参与非酒精性脂肪肝的发生。为了进一步阐明非酒精性脂肪肝发病机制中的微生物组和宿主串扰，需要对新兴技术进行进一步的研究。
肠内毒素与梗阻性黄疸肝损伤的关系
土耳其安卡拉加齐大学医学院外科的研究人员采用大鼠胆管结扎（BDL）和小肠细菌过度生长（小肠细菌过度生长）模型，研究了胆道梗阻时内毒素介导而非直接肝损伤的概念。与假手术大鼠相比，相同剂量的小剂量静脉注射内毒素（细菌LPS）可导致BDL大鼠更严重的肝损伤，提示LPS可能参与了这种肝损伤。然后将BDL与手术建立的空肠自填充盲环相结合，形成小肠细菌过度生长。血浆LPS水平显著升高，与BDL+自排空盲环大鼠对照组相比，肝脏组织学和血清γ-谷氨酰转肽酶水平再次观察到更严重的肝损伤。这些数据表明，少量外源性LPS和/或通常无害的LPS持续从肠道吸收可能是胆道梗阻引起肝损伤的关键。
共营养失调与细菌性内寄生虫病的病因
罗格斯大学植物生物学系的研究人员在2017年9月的《医学假设杂志》发表“共营养失调与细菌性内寄生虫病的病因”的文章。他们在该文概述了细菌性内寄生虫病病原学的“同营养失衡假说”。这一假说涉及存在于人体生物膜中的微生物（古生菌和细菌），它们以同养关系存在，细菌在其中发酵营养物质以产生短链脂肪酸（SCFA），而产甲烷古生菌则利用短链脂肪酸来产生甲烷。古菌在人体组织上的过度生长（例如，与肠、牙齿或肺相关）导致SCFA从生物膜中过度去除，这会触发处于自由生物膜状态的细菌转化为内寄生状态，并在宿主细胞中成为细胞内细菌，从而引发炎症和疾病。提出的模型提供了解释几种人类疾病的失调病因的机制，包括牙龈炎、肠漏综合征、克罗恩病、肠易激综合征等。
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